Ищемическая болезнь сердца. Церебро — васкулярные заболевания


Чтобы посмотреть презентацию с картинками, оформлением и слайдами, скачайте ее файл и откройте в PowerPoint на своем компьютере.
Текстовое содержимое слайдов презентации:

- это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. Заболевание чрезвычайно широко распространено, особенно в промышленно развитых странах, в которых на долю ИБС приходится основное число летальных исходов, вызванных сердечной патологией. Мужчины заболевают чаще женщин, хотя после достижения 70-летнего возраста показатели заболеваемости у них выравниваются.ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Для ИБС выделяют факторы риска 1-го порядка, при сочетании которых вероятность заболевания достигает 60 %. К ним относят гиперлипидемию (дислипидемию), артериальную гипертензию, курение, гиподинамию, мужской пол. При наличии факторов риска 2-го порядка (пожилой возраст, тучность, стрессы, нарушение обмена веществ типа сахарного диабета, подагры и т. д., дефицит ионов магния и селена и др.) возможность развития болезни существенно ниже.Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют часто патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания. К ней относят внезапную коронарную смерть, очаговую ишемическую дистрофию миокарда и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий и недостаточном коллатеральном кровообращении. Следует отметить, что спазм атеросклеротически измененной артерии сам по себе может привести к повреждению фиброзной покрышки бляшки, что активирует тканевый тромбопластин, стимулирующий агрегацию тромбоцитов. В результате формируется пристеночный или обтурирующий тромб. Развитие коллатерального кровообращения в ряде случаев может компенсировать нарушенное кровоснабжение пораженного участка. Она характеризуется приступами давящих, сжимающих, реже колющих болей в области сердца, обусловленных кратковременной ишемией миокарда. Выделяют следующие ее виды:Стабильная форма (стенокардия напряжения) встречается наиболее часто. В основе заболевания лежит стенозируюший атеросклероз венечной артерии (или артерий), приводящий к длительной ишемии субэндокардиальных отделов миокарда. При этом сердечная мышца становится очень чувствительной к любой функциональной нагрузке, повышающей потребность миокарда в кровоснабжении. Приступы обычно проходят через несколько минут (как правило до 15 мин) покоя или после приема сосудорасширяющих препаратов. При стенокардии отмечают отек миокарда, дистрофию кардиомиоцитов с уменьшением содержания гликогена в цитоплазме. Эти изменения, как правило, обратимы, однако часто повторяющиеся приступы приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза. Стенокардия покоя развивается в спокойном состоянии - при отдыхе, во время сна. Для нее характерен спазм венечных артерий сердца, приводящий к трансмуральной ишемии миокарда. Продолжительность приступа может достигать 15-30 мин;Нестабильная форма проявляется частыми нарастающими приступами (как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя) большой продолжительности. В ее основе лежит разрушение атеросклеротической бляшки с присте-ночным тромбозом венечных артерий, хотя возможны ангиоспазм и эмболия. Поскольку такое состояние часто предшествует инфаркту миокарда, то оно получило название прединфарктной стенокардии. Это смерть, наступившая в первые 6 ч после возникновения острой ишемии миокарда в результате фибрилляции желудочков. Обязательным условием является отсутствие каких-либо других болезней, вызывающих быструю смерть. В основе заболевания лежит длительный спазм венечных артерий сердца или реже встречающийся их тромбоз.Это патологическое состояние является наиболее частой (до 85 %) разновидностью внезапной сердечной смерти. Последняя включает, помимо коронарной смерти, внезапную смерть при миокардитах, кардиомиопатиях, пороках развития венечных артерий, врожденных пороках сердца, коарктации аорты и др. При острой ишемии миокарда в результате разрушения мембран кардиомиоцитов образуются аритмогенные вещества (креатинфосфат, АТФ, молочная кислота). Последние появляются уже через 5—10 мин после начала ишемии. Аритмогенные субстанции вызывают электрическую нестабильность сердца и создают предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т. е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно если реперфузия появляется через 40-60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функциониру-ющего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрил-ляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии. Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь, что и наблюдают в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко. Сердце обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. На ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоци-тов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматического ретикулума, отек цитоплазмы и расхождение вставочных дисков. Это сосудистый некроз сердечной мышцы, в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Инфаркт миокарда - наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально. По локализации выделяют: инфаркт передней, задней, стенок левого желудочка боковой, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, обширный инфаркт. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный .В зависимости от временных особенностей возник-новения выделяют:первичный (острый) инфаркт, возникающий впервые, повторный, развивающийся через 4 нед после первич-ного инфаркта,рецидивирующий, наблюдающийся в течение 4 нед первичного или повторного инфаркта. В своем развитии инфаркт миокарда проходит две стадии.Она характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариоли-зиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого, помимо большого количества гипе-ремированных сосудов, имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. Рис. 7. Трансмуральный инфаркт миокарда.В области передней стенки левого желудочка сердца участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг. Рис. 8. Тромбоз коронарной артерии сердца.Просвет коронарной артерии обтурирован темно-красными тромботическими массами (стрелка). Рис. 9. Инфаркт миокарда (стадия некроза).1 - зона некроза мышечных клеток (кариолизис, плазмокоагуляция), образование некротического детрита. По периферии зоны некроза отмечается демаркационное воспаление (2) - расширенные полнокровные тонкостенные сосуды, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мы-шечных клеток, появляются отдельные фибро-бласты. К 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге обра-зуется рубец (постинфарктный кардиосклероз). Рис. 10. Инфаркт миокарда (стадия организации).1- небольшие группы некротизированных кардиомиоцитов с признаками кариолизиса и плазмокоагуляции; 2- зона грануляционной ткани, замещающая тону демаркационного воспаления и представленная новообразованными сосудами, клеточным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов, макрофагов и большого количества фибробластов, а также небольшим количеством коллагеновых волокон. Чаще всего больные умирают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердеч-ной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза могут произойти повреждение эндокарда и формирование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболии. При трансмуральном инфаркте миокарда возможно также развитие фибринозного перикардита, отека легких. Рис. 11. Трансмуральный инфаркт миокарда с разрывом сердца. Тампонада полости перикарда.В области верхушки - неправильной формы щелевидное отверстие (стрелка), в полости перикарда - свертки крови (тампонада полости перикарда). Такая ИБС включает в себя постинфарктный (крупноочаго-вый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеро-склеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.Макроскопически в результате организации инфаркта возникает белесоватый рубец плотной консистенции, неправильной формы, окруженный компенсаторно гипертрофированным миокардом. При микроскопическом исследовании при окраске пикро-фуксином рубцовая ткань окрашивается в красный, а сохраненная мышечная ткань - в желтый цвет. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз В миокарде на разрезе наблюдаются множественные мелкие диаме-тром до 1-2мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венеч-ных артериях сердца при этом отмечаются суживающие просвет фиброзные бляшки.Хроническая аневризма сердца Образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, представленной фиброзной тканью. Часто в области аневризмы встречаются пристеночные тромбы.Больные хронической ИБС наиболее часто умирают от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей при декомпенсации сердца. При хронической аневризме сердца возможно развитие тромбоэмболического синдрома. Рис. 12. Хроническая аневризма сердца.Стенка сердца в области левого желудочка и верхушки истончена, выбухает, представлена плотной белой тканью (рубец), со стороны эндокарда видны серо-красные тромботические наложения. Миокард вокруг рубца утолщен. Церебро-васкулярные заболевания (ЦВБ) Группа патологических состояний, обусловленных повреждением ткани головного мозга вследствие атеросклеротического и гипертонического поражения церебральных сосудовИшемическая энцефалопатияВнутричерепные кровоизлияния;Инфаркты головного мозга;Транзиторные гипертонические поражения (кризы) Ишемическая энцефалопатия Внутричерепные кровоизлияния Инфаркт головного мозга

Приложенные файлы


Добавить комментарий